口腔癌的病因还不清楚,普遍认为是多种因素综合作用的结果,值得注意的是大量流行学病学证据表明,吸烟、滥用酒精、咀嚼槟榔是口腔癌的主要危险因素,而这些因素是可以避免的。关于烟草使用带来的健康风险早在上世纪90年代就已得到充分证明,牛津的Doll教授对34434名男性医生长达50年的前瞻性流行病学研究结果表明,英国男医生的11种癌症死亡率与吸烟有关,其中就包括口腔癌和口咽癌。口腔癌的发病率和发病部位与吸烟量和吸烟方式有直接关系,口腔癌的危险度与吸烟呈正相关关系。假设不吸烟者的危险度为1.00,每天吸10~19支烟的患者,患口腔癌的危险度上升到6.00;每天吸20支或20支以上者,患口腔癌的危险度为7.67;每天吸40支或40支以上者,患口腔癌的危险度高达12.4。吸烟与口腔癌的发生存在剂量相关关系,每日吸烟量和吸烟持续的时间是口腔癌发生的危险因素。事实上吸烟超过20年或每日吸烟多于20支的人有更易患头颈部肿瘤的风险。大量研究还表明,已经戒烟的人比现在仍吸烟者患口腔癌的风险性要低,随着戒烟时间的延长患病的风险逐渐降低。口腔黏膜白斑是国际公认的癌前病变,口腔黏膜白斑与吸烟有密切关系,吸烟是口腔黏膜白斑的直接致病因素。纸烟在点燃时温度约为200℃,抽烟时燃烧温度很快增高到500℃~700℃,这样的高温可使口腔黏膜发生过度角化。嘴唇衔烟处常可见到灰白或灰褐色圆形或椭圆形白色斑块。由于烟草中含有酚类、醛类、有机酸等物质,长期吸烟,烟草中的有毒物质能够刺激口腔黏膜,从临床上看,长期吸烟的人牙龈、颊部的黏膜均发红而带青紫色,并有白色水肿,这就是由吸烟引起的口腔黏膜炎。另外,吸烟时高温可造成口腔黏膜接触部分灼伤。口腔黏膜长期受到烟的刺激,可使黏膜上皮过度角化,这种烟草引起的不正常的黏膜过度角化,可以促使口腔黏膜白斑的发生。吸烟引起的上腭部黏膜角化发白、腭腺开口发红的病损,被称为尼古丁腭。多数调查表明吸烟与白斑有密切关系:吸烟者白斑发生率高于不吸烟者(23.93%: 0.21%);吸烟达20~30年以上者发病率明显高于吸烟史在20年以下者;如终止吸烟,许多患者的白斑可自行消退或好转。 长期以来,酒精被认为是导致口腔癌的危险因素之一。流行病学调查显示酒精可以导致口腔癌,经常饮酒可增加口腔癌的患病风险,二者呈剂量依赖性。每日饮酒4~5次者患口腔癌的风险是不饮酒者的2~3倍,而7%~19%的口腔癌缘于重度饮酒。一次饮酒量的概念是指341ml啤酒,114ml果酒或43ml烈性酒。大量饮酒,是指饮酒超过适度饮用标准,如:每天饮酒超过三次,或每次或每日的饮酒量超过标准,每次至少5杯,每周最少有1次。平均饮酒≥120克/天者患口腔癌的危险性较高,其危险度随饮酒量的增加而升高。饮酒者患口腔、喉、食管和肝癌的危险度增加,发病率随饮酒量的增加而上升。如丹麦的口腔癌发病率随饮酒量的增加而上升;北欧一些国家,如英国、芬兰和新西兰,吸烟量维持在稳定的水平或呈下降的趋势,但饮酒量却上升,其口腔癌发病率呈一定程度的提高。口腔癌发生的危险随饮酒频率和持续时间的增加而升高。戒酒能逐渐减低危险性,在停止饮酒数年内患口腔癌的危险仍持续存在。口腔、食管和喉癌的发病危险在戒酒≥10年者中明显降低。美国大约75%口腔癌患者是由于饮酒和吸烟所致,而且多由于两者的协同作用。几乎所有的口腔癌患者饮酒,而非口腔癌者饮酒者明显减少;口腔癌患者中几乎所有的饮酒者同时吸烟,而几乎所有的吸烟者同时饮酒。吸烟者患口腔癌的危险随饮酒量的增加而上升,校正吸烟因素后,饮酒≥30杯/星期者的危险度提高至接近9倍;校正饮酒因素后,吸烟2包/天者的危险度提高至超过4倍。饮酒同时吸烟使患口腔癌的危险度上升,重度饮酒同时重度吸烟者的危险度是非饮酒吸烟者的37倍,提示酒精可加强烟草的致癌作用。饮酒和吸烟密切相关,饮酒者通常吸烟,重度饮酒者往往同时为重度吸烟者,反之亦然。烟、酒为口腔癌的危险因素,在严格控制其中一种因素的暴露后,可观察到另一种因素与患口腔癌有明显的剂量相关关系,提示每一种因素都可单独诱发癌症。但吸烟并不是酒精诱发癌症的必要前提条件,从不吸烟者或戒烟者口腔癌的发病危险仍随饮酒量的增加而上升,这表明单独饮酒可诱发癌症,酒精可与其他致癌物质相互作用而致不吸烟者发生癌症。但饮酒联合吸烟的危险要高于其中每一个因素的单独作用。口腔癌是由诸多危险因素在较长时间内联合作用所致,除吸烟、饮酒外,饮食和营养也与其发病密切相关。通过健康的生活方式,如避免烟、酒的不良刺激,保持充足、合理、均衡的营养等可有效预防口腔癌的发生。同时建议,要定期进行口腔检查,早期发现口腔癌及癌前病变并及时治疗,以达到避免或减少疾病困扰、提高生活质量的目的。
口腔念珠菌病是一种常见的口腔黏膜真菌感染性疾病。念珠菌感染口腔后,患者通常会出现口干、口腔灼烧痛、味觉减退等症状。若不能得到及时正确的诊断和积极的治疗,患者的生活质量将会受到较大影响。此外,口腔黏膜念珠菌感染不仅在全身情况较差的人群中有造成全身播散的风险;同时,长期不愈的念珠菌感染是加剧口腔黏膜发生癌变的潜在危险因素,因此积极诊治和预防口腔念珠菌感染具有重要意义。在此,笔者将对口腔念珠菌病的发病原因、临床表现、诊断、治疗和预防等做一阐述。1.什么是口腔念珠菌病?感染如何发生?口腔念珠菌病(oral candidosis, oral candidiasis),是由念珠菌属引起的口腔黏膜急性、亚急性及慢性真菌感染,是临床的常见病和多发病。有研究报道口腔念珠菌病人群患病率约为4.17%,在某些易感人群中其患病率更高,如在佩戴活动义齿的老年人群中患病率达44.3%,接受头颈部肿瘤放疗患者中为52%,HIV感染者为60%,而在干燥综合征的患者中患病率则高达80%。口腔黏膜念珠菌病的病原菌主要是念珠菌,为条件致病菌,正常人约有25%~50%口腔中携带此菌,并不致病。但在某些易感因素的影响下,念珠菌大量增殖且致病力增强,从而导致感染的发生。2.哪些人容易感染口腔念珠菌病?当机体存在下列全身或局部易感因素时,易罹患口腔念珠菌病:(1)免疫及内分泌因素:糖尿病、HIV感染、恶性肿瘤、免疫力低、干燥综合征、甲状腺功能减退症及甲状旁腺功能功能减退症等;(2)药物及治疗因素:全身或局部应用大量广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂,服用有口干副作用的药物,放疗后口干等;(3)食物营养因素:机体缺乏铁、叶酸、维生素B12、维生素A,食物含糖量过高等;(4)口腔局部因素:口腔黏膜干燥,活动义齿戴用习惯不佳(夜晚不摘下、清洁差),口腔黏膜局部损伤,口腔卫生差,吸烟,伴有白斑、扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮等口腔黏膜病均增加口腔念珠菌感染发生的可能。3.口腔念珠菌病有哪些特征性的临床表现?总体上讲,口腔念珠菌病的临床症状主要为口干、发黏、口腔黏膜烧灼感、疼痛、味觉减退等,主要体征为舌背乳头萎缩、口腔黏膜任何部位的白色凝乳状斑膜、口腔黏膜发红、口角湿白潮红、白色不规则增厚、斑块及结节状增生等。由于诱发因素、感染人群和病程的不同,口腔念珠菌病呈现出不同的临床类型:(1)伪膜型:又称鹅口疮、雪口病,多见于婴儿,成人较少见,但HIV感染者、长期接受糖皮质激素或广谱抗生素治疗者、免疫缺陷者及身体衰弱者等也可发生。临床表现为乳白色绒状伪膜,似奶块,不易擦去。(2)红斑型:多见于大量应用抗生素或糖皮质激素后的患者,常累及舌背黏膜;表现为外形弥散的红斑及舌乳头萎缩。红斑型中有一类特殊的念珠菌病,因多发生于活动义齿佩戴者,又称义齿性口炎,患者常有夜间不摘义齿的习惯;表现为义齿承托区黏膜形成界限明显的红斑,常伴有口角潮红、湿白或皲裂形成。(3)增殖型:是念珠菌感染长期存在导致的口腔黏膜结节状或肉芽肿样增生,舌背、上腭及颊黏膜多见。该型有恶变潜能,对于长期慢性感染者,应特别提高警惕。(4)慢性黏膜皮肤念珠菌病:是一组特殊类型的念珠菌感染性综合征,病因复杂,患者常伴有遗传因素和细胞免疫功能的缺陷或伴有甲状腺、甲状旁腺、肾上腺皮质等功能减退。多数患者从幼年时发病,病程持续数年至数十年,临床表现为长期慢性反复持久的口腔、指甲、皮肤和阴道的念珠菌病。4.口腔念珠菌病需要做哪些检查?口腔念珠菌病的诊断,除了临床检查外,通常还需要结合实验室检查。目前国内外最常采用的方法是直接涂片镜检(10%KOH、革兰染色、PAS染色)或唾液/含漱液念珠菌培养鉴定,阳性结果为涂片镜检发现念珠菌菌丝或芽生孢子、培养法发现念珠菌菌落。但增殖型念珠菌病除上述检查外还应进行组织活检术,并行PAS染色检查有无念珠菌菌丝,同时关注上皮异常增生的情况。5.口腔念珠菌病如何治疗?口腔念珠菌病的治疗原则是选用合适的抗真菌药物治疗控制真菌;停用或少用抗生素、糖皮质激素,给口腔菌群平衡创造条件;去除易感因素,改善口腔环境,使口腔pH偏碱性。患者应积极去除造成口腔念珠菌病的相关的诱因或易感因素,如:对于患鹅口疮的婴幼儿,应注意哺乳卫生,奶瓶和玩具需定时消毒;义齿性口炎患者应养成每晚摘下义齿、加强清洁的良好习惯,并每晚用3%~4%的碳酸氢钠溶液浸泡义齿,以预防口腔念珠菌感染;有内分泌紊乱、免疫功能异常及营养缺乏等问题的患者应积极在相应的科室规范检查治疗。目前临床常用的抗真菌药包括:(1)制霉菌素:价廉且安全有效,多以片剂口内含化,婴幼儿适宜用混悬液局部涂擦。(2)氟康唑:口服给药,其抗菌谱较广,副作用较小,但临床应用时应特别注意念珠菌耐药情况而选择性使用。(3)克霉唑:外用克霉唑乳膏可用于念珠菌性口角炎的治疗。6.口腔念珠菌病如何预防?平时应注意合理应用抗生素、糖皮质激素及免疫抑制剂,保持口腔卫生,口腔不洁者改善口腔卫生状况。吸烟者最好戒烟。对于活动义齿佩戴者,应养成良好的佩戴习惯,晚上睡觉时应摘下义齿并浸泡在3%~5%碳酸氢钠水等溶液中,并注意义齿的的重衬和更换。同时积极治疗与念珠菌病感染相关的全身系统性疾病。7.手、足癣与口腔念珠菌病有关系吗?有许多患者得知患有口腔真菌感染后,首先就会询医生是否是自己的手癣和“脚气”传染到了口腔,答案是否定的,二者一般没有关系。虽然都是真菌感染,但手、足癣是由寄生于皮肤角质蛋白组织的浅部真菌——皮肤癣菌引起的,其中红色毛癣菌和须癣毛癣菌是其主要病原菌。尽管病因不同,但皮肤和口腔真菌感染的某些诱发因素和治疗原则是一致的,均需注意卫生、积极规范的治疗。8. 口腔念珠菌病会传染和癌变吗?口腔念珠菌病属于机会性感染,虽然念珠菌会通过唾液传播,但身体健康的人对其有天然的抵抗力,一般不会造成感染;但若家中有婴幼儿、老人或伴发全身或局部易感因素的人需特别注意防范,应采用分餐制,碗筷和食物分开用。一般来说,大部分口腔念珠菌病若规范治疗,预后较好,但增殖型念珠菌病患者有癌变的可能,故医患均应给予足够重视,积极治疗,密切随诊。
有一些老年患者,舌体发红,舌面变得非常光滑,影响正常进食,我们临床检查后发现是萎缩性舌炎。什么是萎缩性舌炎?应该如何预防和治疗呢?正常舌黏膜的颜色是粉红色的,上面分布着四种舌乳头,分别是丝状乳头、菌状乳头、叶状乳头和轮廓乳头。由于一些全身性系统疾病,舌黏膜会出现局部乳头的萎缩,甚至舌上皮全层及舌肌都萎缩变薄,舌面会变得红绛,进食也会变得很敏感。那些疾病会引起萎缩性舌炎呢?引起萎缩性舌炎的原因有很多,比如维生素B12、维生素B6、叶酸、铁缺乏引起的贫血;维生素B2、烟酸缺乏;干燥综合征及真菌感染等等。我们今天主要聊一聊维生素B12缺乏这个常见的原因。这要从维生素B12在体内的代谢说起。我们知道,维生素B12存在于动物性食物(如蛋、奶、肉)中,而植物性食物中是没有的。食物中的维生素B12都是和蛋白质结合在一起的,人吃下去后,在胃里由胃酸和蛋白酶将维生素B12和蛋白质分离开,然后分离的维生素B12与胃壁细胞分泌的内因子结合在一起,在回肠末端被吸收进血液中。人体摄入的维生素B12如果较多,有一部分会被存储在肝脏中。一个成年人体内存储的维生素B12的量可达2~5mg,一般可供使用好几年。有几类人容易引起维生素B12的不足,一类是严格的素食者;另一类是50岁以上的中老年人,这个群体大约10%~30%患有萎缩性胃炎,胃酸分泌不足,就会影响维生素B12与蛋白质的分离,也就没法吸收食物中的维生素B12了;第三类是由于胃壁细胞遭到破坏,分泌的内因子不足,不能吸收维生素B12。维生素B12在人体中发挥着重要的作用,是红细胞形成、神经功能和DNA合成所必需的。如果维生素B12缺乏的话,还会引起全身症状,如贫血症状、消化道症状和神经精神症状。这里也要提醒有胃肠道疾病或手术史的中老年人,要重视膳食结构,保证高蛋白食物的摄入。美国医学科学院建议,50岁以上的老人每天口服维生素B12制剂或维生素B12强化食品来补充维生素B12,这里面的维生素B12是分离的,老年人即使患有萎缩性胃炎也可以吸收。萎缩性舌炎的原因很多,具体需要由专业的口腔黏膜科医生仔细检查后才能辨别。一旦患了萎缩性舌炎,需要积极对因治疗,另外需要保持口腔卫生,防止真菌感染。可以使用消毒防腐的局部药物,比如西吡氯铵含片等;还可以使用一些碱性的漱口水,如3%的医用小苏打水漱口。通过这些治疗方法,萎缩性舌炎引起的不适症状可以得到明显的改善,舌体萎缩发红的外观也会恢复正常。
近日,我看到网上一段视频:一个小男孩得了口腔溃疡,父母带他去针灸,孩子强忍着疼痛……这段视频深深地刺痛了我。做为一名专业的黏膜科医生,我想有必要来谈一谈口腔溃疡的治疗原则。溃疡是门诊最常见的黏膜病表现之一,可以是复发性口腔溃疡、创伤性口腔溃疡、白塞病、放射性口炎、赖特尔综合征等疾病的一种临床表现,需要医生通过专业的问诊和临床检查加以甄别。这其中又以复发性口腔溃疡最为常见。对于儿童来说,创伤性溃疡也比较多见。溃疡的主要治疗原则是积极寻找相关的诱因并加以控制,局部治疗原则是消炎止痛、防止感染和促进愈合。针灸治疗本身在国际上是属于补充医疗,不被主流医学所认可,也没有可靠的大规模随机对照双盲临床试验资料表明针灸治疗的有效性与必要性。视频中的针灸治疗是非常不可取的,不仅增加了患儿局部感染的可能性,也对患儿的心理造成很大的伤害。